Wirusy

Wirusy są to bezkomórkowe, białkowo-nukleinowe pasożytnicze formy życia, pozbawione własnego metabolizmu. W genomie zawierają jeden rodzaj kwasu nukleinowego: RNA lub DNA. Kwas nukleinowy wchodzą w skład rdzenia wirusa. Nukleinowy rdzeń otoczony jest białkowym płaszczem – kapsydem (kapsyd). Strukturalne jednostki kapsydu to kapsomery. Kapsomer to zespół uorganizowanych i zorientowanych łańcuchów polipeptydowych. Symetria kapsydu może być helikalna (spiralna) lub kubiczna (dwudziestościan). W kapsydzie helikalnym wokół rdzenia nukleinowego są śrubowo ułożone kapsomery. Kapsyd i rdzeń nukleinowy - łącznie określane są mianem nukleokapsydu. Nukleokapsyd może być nagi lub okryty dodatkową osłonką. Osłonki zawierają w budowie proteiny, lipidy i cukry. Otoczka białkowa i osłonka białkowo-lipidowa lub białkowo-cukrowa – posiadają właściwości antygenowe i pobudzają tworzenie przeciwciał. Osłonka wspomaga proces absorpcji wirusa na błonie komórki żywiciela. Osłonki niektórych wirusów zawierają enzymy potrzebne do procesu przenikania przez błonę komórkową, zarówno podczas infekowania, jak i wydostawania się z pasożytowanej komórki po replikacji. Osłonka wirusów często jest zbudowana ze składników otoczki jądrowej, tonoplastu wakuol, błon retikulum endoplazamtycznego, czy diktiosomów. Powielanie się wirusów (replikacja, namnażanie) możliwe jest tylko w żywej komórce, kosztem gospodarza (żywiciela). Genom wirusowy zawiera geny kodujące informacje o budowie (sekwencji nykleotydowej) rdzenia oraz białkowego kapsydu. Na powierzchni kapsydu mogą występować wypustki zwane peplomerami (w języku łacińskim peplum to wierzchnie nakrycie, szata powierzchowna). Wirion jest to pojedyncza zakaźna cząsteczka wirusa zdolna do replikacji w żywej komórce. Virus w języku łacińskim oznacza kleistą, trującą ciecz, jad, truciznę, co znakomicie odzwierciedla chorobotwórczość wirusów. Z tego względu, że wirusy przechodziły przez ceramiczne filtry mikrobiologiczne nazywano je zarazkami przesączalnymi. Wielkość wirusów waha się w granicach 20-300 nm.

W zależności od wielkości wirusy można podzielić na:

1)    wirusy małe – do 50 nm

2)    wirusy średnie – do 150 nm

3)    wirusy duże – powyżej 150 nm

Wielkość wirusów jest oznaczana za pomocą znormalizowanych filtrów z oczkami (porami) o ściśle określonej średnicy. Przez dany filtr przechodzą swobodnie wirusy o średnicy dwa razy mniejszej niż jest średnica oczka. Obliczenia średnicy wirusów dokonuje się również za pomocą technik mikroskopii elektronowej i technik sedymentacji w ultrawirówkach. Cząsteczki wirusów ulegają krystalizacji, co wykazał Stanley w 1935 r. DNA i RNA wirusów mogą być jednoniciowe lub dwuniciowe. Masa cząsteczkowa białek wirusówych waha się w granicach 18 000-60 000, zatem może zawierać od 150 do 200 aminokwasów.  Taka cząsteczka białka stanowi podjednostkę wirionu.

 

 

Budowa Wirusa Prostego

Czynniki fizyczne i chemiczne a wirusy

Większość wirusów traci zdolności zakażania w temperaturze powyżej 60o C. Wyjątek stanowi, np. wirus zapalenia wątroby B, znoszący temperaturę 60o C przez 12 godzin, temperaturę wrzenia wody przez 30 minut. Wirusy tolerują niskie temperatury. Swoje właściwości zakaźne i antygenowe zachowują w temperaturze – 70o C przez wiele lat. Wirus grypy wytrzymuje temperaturę 4o C przez pół roku. W płynnym azocie (-196o C) można przechowywać wirusy wiele lat. Zatem wirusy można zniszczyć przez podwyższanie temperatury, a nie przez jej obniżanie. Wirusy można także wysuszyć w niskiej temperaturze zachowując jego zdolności patogenne. Promienie Roentgena (duże dawki) działają jonizująco i powodują nieodwracalne uszkodzenie struktury wirusów. Niszcząco na wirusy działają promienie UV o długości 260 nm, które uszkadzają strukturę kwasów nukleinowych. Zbyt jednak krótkotrwałe działanie promieni nadfioletowych prowadzi jedynie do wystąpienia mutacji w kwasie nukleinowym. W obecności barwników (błękit metylenowy, czerwień obojętna, oranż akredytowy) wirusy wykazują nadwrażliwość na promienie słoneczne, co może być wykorzystane do inaktywacji wirusów. Optymalne pH dla wirusów waha się w granicach 5-8. Niskie wartości, czyli odczyn silnie kwaśny uszkadza większość wirusów. Wirusy są wrażliwe na związki chemiczne antyseptyczne, np. formalina czy gazowy formaldehyd unieczynnia wirusy, pozostawia jednak ich właściwości antygenowe. Zostało to wykorzystane w produkcji szczepionek. Fenole, silne kwasy i ługi niszczą wirusy. Alkohole słabo jednak działają na wirusy. Rozpuszczalniki organiczne (chloroform, czterochlorek węgla, etery) niszczą wirusy zawierające w osłonkach lipidy. Na pozostałe wirusy słabo działają. Detergenty powodują dezintegrację cząsteczek wirusowych. Laktony, chloramina i tlenek etylenu zabijają wirusy nieodwracalnie.

Budowa Wirusa Złożonego

Przebieg procesu zakażenia wirusem

W procesie zakażenia wirusowego wyróżniamy następujące etapy:

1)    Adsorpcja wirusa na powierzchni komórki żywiciela. Jest to proces fizykochemiczny odbywający się dzięki siłom przyciągania częsteczkowego i różnicom ładunków wirusa i komórki. Do procesu potrzebne są jony wapnia. Grupy aminowe białek wirusa reagują z grupami fosforanowymi plazmolemmy, czyli błony komórkowej. Receptorami dla wirusów są także grupy sulfhydrylowe lipoprotein błonowych oraz mukoproteiny błonowe.

2)    Penetracja, czyli przenikanie wirusów. Wirus, który osiadł na błonie komórkowej indukuje proces pinocytozy lub endocytozy, czyli wpuklenia błony do wnętrza komórki, uformowania pęcherzyka i jego transportu w  głąb komórki. Pęcherzyk transportowy zostaje włączony do lizosomów. Pochłonięte wirusy zostają poddane działaniu enzymów komórkowych (lizosomalnych), które powodują uwolnienie rdzenia nukleinowego z otoczki białkowej, czyli kapsydu. Niektóre wirusy (np. grypy) nie wnikają w całości do komórki, lecz ich osłonka ulega fuzji z błona komórkową, następnie lipazy i proteazy błonowe trawią kapsyd uwalniając rdzeń nukleinowy. Wówczas do wnętrza komórki wnika tylko rdzeń nukleinowy wirusa. W otoczce wirusa mogą występować białka o charakterze enzymatycznym, które powodują dekapsydację, czyli deproteinizację wirionu uwalniając genom wirusowy. Ponadto w Kapsydzie mogą istnieć enezymy rozkładające ATP żywiciela, dzięki czemu uwolniona zostaje energia niezbędna do przeniknięcia i uwolnienia rdzenia nukleinowego. Bardzo małe wirusy przenikają przez pory błony komórkowej (translokacja wirusów). Wirus grypy zawiera w kapsydzie enzym neuraminidazę, który rozkłada kwas N-acetylo-neuraminowy błony komórkowej i upłynnia śluz wydzielany na powierzchnię nabłonka dróg oddechowych żywiciela.

3)    Replikacja genomu wirusowego. Jest ona różna, zależnie od rodzaju kwasu nukleinowego wchodzącego w skład rdzenia wirusa.

4)   Wirusy z jednoniciowym RNA o dodatniej polarności. Wirusowy RNA + posiada właściwości mRNA, czyli jest gotową matrycą wg której może odbywać się translacja białek wirusowych. Innymi słowy RNA wirusowe + jest funkcjonalnym mRNA. Według mRNA wirusowego powstaje enzym-  swoista wirusowa polimeraza RNA oraz białka strukturalne wirusa. W wyniku translacji powstaje najpierw poliproteina, która podczas obróbki potranslacyjnej ulega rozdziałowi na szereg różnych protein wirusowych. Polimeraza RNA katalizuje syntezę genomu wirusowego. W I etapie powstaje RI czyli dwuniciowa cząsteczka RNA -/+ (forma pośrednia RNA wirusowego).  Następnie z dwuniciowego RNA powstają dwie cząsteczki jednoniciowe RNA –. Te nowe cząsteczki RNA – jednoniciowe służą jako matryca dla kolejnych, nowych cząsteczek RI. W ostatniej fazie powstają jednoniciowe cząsteczki RNA+. Te dopiero są obudowywane kapsydem białkowym. Repikacja zachodzi w cytoplazmie, nie jest potrzebna obecnośc jądra żywiciela. Wirus taki może więc pasożytować komórki bezjądrowe, np. erytrocyty. Taką replikację można zaobserwować u wirusów z rodziny Togaviridae, Flaviviridae i Picornaviridae.

5)   Wirusy z jednoniciowym RNA o ujemnej polarności. Cząsteczka RNA – nie ma właściwości matrycowego RNA. Z tego RNA- musi powstać RNA+ przy udziale transkryptazy RNA. Wg zasady komplementarnosci zasad powstaje RNA+, który służy do syntezy RNA-. To RNA- może dopiero być wbudowane do wirionu. Replikacja RNA genomu odbywa się przy udziale replikazy RNA poprzez formy pośrednie RI. Taką replikację można zaobserwować u wirusów z rodziny Arenaviridae, Paramyxoviridae i Orthomyxoviridae.

6)   Wirusy z jednoniciowym RNA i rewertazą (odwrotną transkryptazą). Przypominam, że rewertaza to polimeraza DNA zależna od RNA, czyli enzym przekładający sekwencję nukleotydową RNA na sekwencję nukleotydową DNA. Inaczej mówiąc rewertaza umożliwia wirusom przepisanie genomowego RNA na ekwiwalent DNA. Z jednoniciowej cząsteczki RNA (ssRNA – single-stranded RNA) powstaje kolista cząsteczka dwuniciowego dsDNA (double-stranded DNA). Kodowana przez wirusa integraza umożliwia wbudowanie dsDNA wirusowego do DNA żywiciela. Jest to tzw. provirus. Prowirusy są powielane w procesie podziału komórek. Transkrypcja wirusowego mRNA powoduje powstanie szeregu zróżnicowanych cząsteczek matrycowego RNA. W procesie translacji na podstawie mRNA powstają białka enzymatyczne i strukturalne wirusa. Kopie RNA tworzone na podstawie prowirusowego DNA to potomne łańcuchy RNA, które są obudowywane kapsydem. Taką replikację można zaobserwować u wirusów z rodziny Retroviridae.

7)   Wirusy z dwuniciowym RNA. Powielanie dwniciowego RNA wirusa przebiega wg schematu +/-RNA --- > +RNA --- > +/-RNA. Najpierw więc powstaje forma pośrednia RI, potem asymetryczna konserwatywna nić RNA + (o dodatniej polarności) o właściwościach mRNA. Matrycowe RNA podlega transkrypcji i replikacji. Powstaje dwuniciowe RNA-/+. Taką reprodukcję można zaobserwować u wirusów z rodziny Reoviridae.

8)   Wirusy z jednoniciowym DNA. Zawierają one DNA+. Najpierw powstaje dwuniciowa forma pośrednia, potem replikatywna forma dwuniciowa
-/+DNA. Ta forma ulega namnożeniu. Wirusowy mRNA powstaje na podstawie formy pośredniej -/+DNA przy udziale polimerazy RNA. Jednoniciowe +DNA powstaje również na podstawie formy pośredniej +/-DNA zgodnie z zasadą komplementarności (przynależności) zasad. Taka replikacja zachodzi u Parvoviridae i bakteriofagów.

9)   Wirusy z dwuniciowym DNA. Replikacja przebiega wg schematu: -/+DNA --- > -/+DNA. Przed replikacją wirusowe, spiralnie skręcone łańcuchy DNA ulegają rozpleceniu. Transkrypcja genomu, czyli synteza jednoniciowego RNA na matrycy dwuniciowego DNA przebiega wg schematu -/+DNA --- > +RNA, przy udziale enzymu – polimerazy RNA. Transkrypcja jest kontrolowana i sukcesywna. Oznacza to, że w geny podlegają ekspresji w ściśle określonym czasie. Wyróżnia się w związku z tym białka regulatorowe bardzo wczesne, wczesne i późne. Powstały mRNA koduje białka regulatorowe, aktywujące poszczególne geny. Utworzone w translacji białka enzymatyczne i strukturalne wirusowe są transportowane do jądra, gdzie odbywa się składanie wirusów. Taka replikacja występuje u wirusa opryszczki herpes simplex.

10)   Dojrzewanie i morfogenenza wirusów. Po syntezie wszystkich skladników wirusa odbywa się składanie, czyli organizowanie jego cząsteczki – wirionu. Poszczególny elementy składowe wirusa rozpoznają się wzajemnie i tworzą kompleksy w ścisłej kolejności. Miejsce dojrzewania wirusów jest różne, zależne od rodzaju wirusa. Dla przykładu poksvirusy dojrzewają w cytoplazmie, a herpesvirusy w jądrze. Wirusy nabywają osłonki podczas  przechodzenia przez otoczkę jądrową, błony wakuolarne (tonoplast), ponadto w diktiosomach oraz w retikulum endoplazmatycznym. Ostateczny kształt i postać uzyskują w czasie przenikania przez plazmolemmę. Togavirusy, flavovirusy, retrovirusy czy rabdovirusy uzyskują dodatkowe elementy kapsydowe w trakcie opuszczania komórki w procesie pączkowania. Wirusy są transportowane w kierunku plazmolemmy w retikulum endoplazmatycznym (za jego pośrednictwem) oraz dzięki skurczom cytoszkieletu.

11)   Uwalnianie wirusów. Wirusy opuszczają komórki w procesie pączkowania, egzocytozy, cytopempsji i translokacji przez pory błonowe. Niektóre wirusy doprowadzają do rozpadu całej komórki.

12)   Zakażanie sąsiednich komórek. Następuje w wyniku fuzji błon: błony komórki zakażonej z  błoną komórki zdrowej – wirus przenika wówczas bezpośrednio z jednej do drugiej i kolejnych po replikacji. Ponadto za pośrednictwem limfy i krwi oraz ich przesączów (np. płynu mózgowo-rdzeniowego).

Schemat Zakażenia Wirusem

Przegląd chorób wirusowych

Wirus lub nazwa choroby wirusowej

Okresy życia (największe zagrożenie na zakażenie)

Adenowirusy

niemowlęta

Cytomegalia

płód, noworodek

Enterowirusy

w każdym wieku

Grypa

w każdym wieku

HIV

płód, młodzież, dorośli

Koronawirusy

dzieci

Odra

niemowlęta, dzieci, dorośli

Opryszczka

w każdym wieku niebezpieczne

Parainfluenza

niemowlęta

Polio

niemowlęta, dzieci

Półpasiec

wiek podeszły

Rinowirusy

dzieci

rotawirusy

niemowlęta

Różyczka

płód

Świnka

dzieci, młodzież

Varicella

dzieci

Wirusowe zapalenie wątroby A

dzieci

Wirusowe zapalenie wątroby B

noworodek, młodzież, dorośli

 

 

Wybrane Choroby Wirusowe

 

1)    Grypa – Influenza. 

Jest wywołana przez Myxovirus influenzae: Influenza virus A, B i C.  Wirus grypy C został dokładnie opisany w II połowie lat 90 XX wieku, choć jest znany od 1949 roku. Wirus C wywołuje grypę o przebiegu łagodnym. Wirus grypy A i B ma średnicę 110 nm. Nukleokapsyd jest helikalny i posiada osłonkę z kolcami ułatwiającymi przyczepienie się do powierzchni nabłonków. Enzym neuraminidaza NA umożliwia strawienie błony komórkowej nabłonka żywiciela i upłynnienie śluzu ochronnego. Wirusy grypy zawierają hemaglutyniny HA. Zakażenie wirusami grypy zachodzi drogą kropelkową, w wyniku pobrania wirusa wraz z powietrzem. Zakażenie zachodzi więc przez drogi oddechowe. Poza ustrojem wirusy są mało odporne na czynniki środowiskowe i szybko giną. Infekcja objawia się po 2-3 dniach, początkowo w postaci nieżytu górnych dróg oddechowych. Wirus namnaża się szybko w nabłonkach gardła, jamy nosowej i tchawicy. Pełny cykl rozwojowy wirusa odbywa się w ciągu 4-6 godzin. Objawy grypy początkowo stan zapalny błony śluzowej dróg oddechowych (przekrwienie, nacieki, wybroczyny), katar. Po 2-3 dniach choroba objawia się ostro: dreszcze, bóle stawów i mięśni, ból głowy, uczucie rozbicia, bóle gałek ocznych, zaburzenia wzrokowe przy schylaniu się i wstawaniu, zawroty głowy, stan podgorączkowy, potem gorączka, ból gardła, brak apetytu, utrata poczucia smaku i powonienia, niekiedy kaszel, krwawienia z nosa. Czasem grypa objawia się bólami brzucha, nudnościami, gorączką, zaczerwieniem twarzy, biegunką i wymiotami. Zaobserwować można zwolnienie pracy serca, niemiarowość, kłucie w sercu, przyśpieszenie oddychania. Tętno spada do około 40-48 uderzeń na minutę. Gorączka trwa 3-4 dni. Śledziona jest powiększona. Powikłania grypy: zapalenie zatok obocznych nosa, zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc typu zachłystowo-niedodmowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwów obwodowych, a nawet rdzenia kręgowego. Przy opisie grypy nie można zapomnieć o grypie hiszpance (patrz dzieje wirusologii), która uśmierciła ok. 20 milionów ludzi. Grypa hiszpanka miała przebieg ostry. Objawiała się krwotocznym zapaleniem płuc i opłucnej, obrzękiem płuc, wymiotami, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i tętna, bólami mięśni, sinicą i ostrym kaszlem oraz wydzielaniem plwociny krwawo-pienistej. Badania histopatologiczne płuc ujawniały zakrzepy w naczyniach płuc, zmiany martwicze i wysięki surowiczo-krwotoczne. Gorączka utrzymywała się 7-8 dni, niekiedy 2-3 tygodnie. Chorzy na hiszpankę najczęściej umierali.

2)    Przeziębienie – wirusowe zapalenie jamy nosowo-gardłowej

(Rhinitis virus) jest to zakażenie wirusowe górnych odcinków dróg oddechowych. Wywołane jest przez rhinovirusy (Picornaviridae), zawierające jednoniciowy RNA i pozbawione osłonki. Wnikają do komórek nabłonkowych, gdzie panuje temperatura około 33 stopni Celsjusza. Ulegają ciągłym mutacjom. Choroba objawia się po 3-5 dniach od infekcji. Objawy: ból i zawroty głowy, kichanie, uporczywy nieżyt jamy nosowo-gardłowej, zaczerwienienie gardła, stan podgorączkowy. U niektórych osób może wystąpić kaszel i krwawienia z nosa. Choroba trwa 7-14 dni. Powikłania: zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok obocznych nosa, zapalenie spojówek, rzadziej zapalenie płuc, krtani i oskrzeli.

Opryszczka zwykła - herpes simplex i opryszczka płciowa - herpes genitalis.

 

 Opryszczka zwykła, zwana także wargową jest wywołana przez HSV - herpes simplex virus 1 (herpes labialis), natomiast opryszczka narządów płciowych jest wywołana wirusem herpes simplex virus 2. Oba wirusy różnią się antygenowo. Wyróżnia się zakażenie pierwotne oraz nawrotowe (wtórne). W zakażeniu pierwotnym brak początkowo przeciwciał we krwi człowieka. U chorych z opryszczką nawrotową stwierdzić można we krwi przeciwciała przeciwko antygenom wirusowym. Odporność humoralna warunkowana przez przeciwciała nie chroni przed ponownym wystąpieniem choroby. Ponowne wystąpienie pełnoobjawowej choroby (opryszczka nawrotowa) jest jednak spowodowane obniżeniem odporności immunologicznej, hipowitaminozami, chorobami alergicznymi, zakażeniami bakteryjnymi, grzybowymi i wirusami odmiennymi taksonomicznie. Zakażenie pierwotne objawia się ostro i najczęściej rozlegle, podczas gdy opryszczka nawrotowa ma formę raczej łagodną i występuje lokalnie. Opryszczka objawia się na skórze i błonach śluzowych. Wirus wykazuje jednak powinowactwo do tkanki nerwowej i glejowej, dlatego następstwa infekcji herpes simplex mogą być poważne i niebezpieczne, jeżeli dotyczą układu nerwowego. Opryszczka pierwotna może wystąpić już w okresie niemowlęctwa lub dzieciństwa i objawia się gorączką, zmianami pęcherzykowatymi na błonach śluzowych jamy ustnej (zapalenie dziąseł, języka, ponadto na wewnętrznych powierzchniach policzków i podniebienia) oraz skórze wargi i w okolicach oczu

powiększeniem węzłów chłonnych, świądem. Jeżeli opryszczka ma charakter zakażenia ogólnego wówczas jej przebieg jest ciężki i może doprowadzić nawet do zgonu dziecka lub niemowlęcia. Śmiertelne przypadki dotyczą sytuacji, gdy wirus zaatakuje mózg, wątrobę i płuca. Do zakażenia wirusowego mogą przyłączyć się bakterie, np. pseudomonas. Szczególnie niebezpieczne są zakażenia wirusem opryszczki w okresie ciąży (zakażenie wewnątrzmaciczne płodu), w czasie porodu (zakażenie noworodka okołoporodowe) i wkrótce po porodzie (zakażenie niemowlęcia poporodowe). Infekcje te prowadzą najczęściej do powstania wad rozwojowych płodu, obumarcia płodu lub śmierci noworodka. Niedopuszczalne jest, aby na oddział położniczy wchodziły osoby mające opryszczkę. Pielęgniarki i pielęgniarze powinni szczególnie na to zwracać uwagę. Opryszczka oczu może doprowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń rogówki. Zakażenie wirusem następuje w wyniku kontaktu bezpośredniego. Jeżeli zmiany chorobowe są na błonach śluzowych jamy ustnej i wardze wirus ulega propagacji wraz z powietrzem wydychanym, w tym także podczas mówienia. Ponadto zakazić można inne osoby za pośrednictwem przyborów toaletowych, ręczników, kosmetyków stykających się bezpośrednio ze skórą (szminka, błyszczki, szczoteczki do tuszu, puder, cienie), bielizny osobistej, naczyń i sztućców. Dzieci zarażają się od dorosłych najczęściej w wyniku kontaktu ze skórą chorego oraz podczas pocałunków. Okres wylęgania choroby trwa 4-20 dni licząc od zakażenia. Objawy opryszczki: świąd, zaczerwienienie, następnie pojawiają się drobne pęcherzyki wypełniające się płynem surowiczym i mające tendencje do zlewania się. Pęcherzyki pękają po kilku dniach. Sączący się płyn przysycha tworząc strupki. Strupki występują pojedynczo lub tworzy się jeden wielki płaski strup. W czasie pękania pęcherzyków występuje ból lub pieczenie. W okresie tworzenia pęcherzyków, a potem wysychania strupów występuje miejscowe swędzenie. Po około 2 tygodniach objawy skórne ustępują nie pozostawiając śladu lub pozostawiając przebarwienia. Nigdy na zmiany opryszczkowe nie wolno stosować kortykosteroidów i antybiotyków. W razie zastosowania na opryszczkę kortykosteroidów i antybiotyków objawy skórne utrzymują się nawet kilka tygodni, stają się rozleglejsze i pozostawiają po sobie trwałe przebarwienia. Zmiany opryszczkowe pojawiają się na ogół w kącikach ust, na wargach, na policzkach, w okolicach nosa, w małżowinie usznej 

i nosowej zewnętrznej, na dziąsłach, na podniebieniu, w gardle, w pachwinach, na wargach sromowych 

w pochwie, na szyjce macicy, na mosznie, na prąciu (np. żołądź prącia, grzbiet prącia), na napletku, w okolicach odbytu, w okolicach sutków, na małżowinach usznych, na spojówkach, na rogówce. U kobiet ciężarnych opryszczka może wystąpić na brzuchu i pośladkach. Opryszczka płciowa przenosi się w trakcie kontaktów płciowych. Wirus opryszczki płciowej

indukuje nowotwory macicy i pochwy. Obecnie intensywnie pracuje się nad szczepionką HSV Vaccine. Aktualnie do sporządzenia szczepionek wykorzystuje się glikoproteiny osłonkowe wirusa (np. glikoproteiny D wirusa HSV-2), bowiem te dają odpowiedź immmunologiczną i efekt tzw. pośredniej odporności na wirusa (wytworzone w ustroju antyciała utrzymywały się dość długo i były skuteczne). Szczepionka hamuje replikację wirusa lub powoduje, że jest ona niekompletna. Szczepionki zawierające całe wirusy nie przynosiły dobrych rezultatów

Bakterie

Bakterie - najprostsze, prokariotyczne organizmy jednokomórkowe, występujące we wszystkich środowiskach, nawet w tych w których inne organizmy nie są w stanie przeżyć są to organizmy kosmopolityczne. Przetrwalniki - spoczynkowa forma bakterii, charakteryzująca się znacznym stopniem odwodnienia zawartej w nich cytoplazmy, grubymi i wielowarstwowymi osłonami umożliwia bakteriom przetwarzanie niekorzystnych warunków. Czynniki występowania wirusów w wodzie zależy od temperatury zasolenia, zawartości składników odżywczych (tlenu) powierzchnia innych organizmów- bakterie chorobotwórcze, komensale- organizmy nie wywołujące szkód w organizmie, symbionty- organizmy w zamian za udostępnienie miejsca dostarczają gospodarzowi substancji chemicznych. W glebie- soprofity- hydrosfera- gleba otaczająca korzenie roślin. W powietrzu - bakterie nie prowadzą tam aktywnego życia tylko przemieszczają się do dogodnego dla siebie środowiska. Budowa komórki bakterii - komórka prokariota, cytoplazma- występowanie wszelkich reakcji biochemicznych, transport, miejsce gromadzenia związków organicznych, występowanie nukleodytu. Ciało chromatoforowe- pęcherzyki zawierające barwnik np. chlorofil. Błona komórkowa- funkcja informacyjna, oddzielająca, transportowa, oddychanie tlenowe (mezosomy- proces oddychania) Otoczka śluzowa- (węglowodorowa nie u wszystkich ale u wielu)- chłonie wodę i ją gromadzi, tworzy osłonkę przetrwalnikową, osłona przed przeciwciałami, umożliwia tworzenie się koloni. Rzęski- organelum ruchu. Obszar jądrowy (nukleodyt)- kolista dwuniciowa cząsteczka DNA. Kształty bakterii- bakterie kuliste: dwoinki, paciorkowce, pakietowce, gronkowce. Bakterie walcowe- pałeczki, laseczki, maczugowce, wrzecionowce. Bakterie spiralne: przecinkowce, śrubowce, krętki, promieniowce. Czynności życiowe Odżywianie-(samożywne i cudzożywne) jest to dostarczenie organizmowi złożonych związków organicznych (węglowodorów, lipidów, białek), stanowiący punkt wyjścia do syntezy wszystkich niezbędnych substancji a także źródło energii dla organizmów. Podział bakterii za względu na odżywianie- heterotroficzne (cudzożywne)- saprofity i roztocza (pobierają pokarm np. ze szczątków roślin; komensale; pasożyty- bakterie chorobotwórcze. Autotroficzne (samożywne potrafią przyswoić dwutlenek węgla)- fotosyntezujące (pobierają energię z fatonów Światła słonecznego). Beztlenowe (zielone lub purpurowe), tlenowe (sinice). -chemosyntezujące (energię pobierają z reakcji utlenienia określonych związków nieorganicznych, wykorzystujące źródło energii do syntezy związków organicznych, reakcji utleniania związków nieorganicznych). Podział bakterii ze względu na oddychanie- Oddychanie wewnątrz komórkowe- proces uwolnienia energii z rozkładanych związków organicznych. Energia ta gromadzona w ATP i innych związkach wysokoenergetycznych służy do przeprowadzenia przez komórkę syntezy własnych składników do aktywnego, do aktywnego transportu substancji przez błonę komórkową oraz do poruszania się. Podział bakterii ze względu na oddychanie- Bakterie tlenowe (uleganie rozkładu najczęściej glukozy, w wyniku powstaje powstaje CO2 i H2O. Bakterie beztlenowe -fermentacja (częściowe rozłożenie związków organicznych tak że, redukowane są prostsze związki oraz niewielka ilość energii. -redukcja (wykorzystywanie związków nieorganicznych, które wykorzystywane akceptują elektrony inne niż tlen). Rozmnażanie- u bakterii zachodzi poprzez podział komórki, częstotliwość podziału zależy od warunków środowiska i wielkości materiału genetycznego. Transformacja- komórka bakterii pobiera z otoczenia obcy DNA i włącza go do swojego chromosomu. Koniugacja - komórka "biorca" pobiera przez mostek cytoplazmatyczny część skopiowanego DNA od komórki "dawcy" i włącza go do swojego chromosomu. Transdukcja - wirus przenosi fragment DNA do komórki, w której wchodzi w cykl lizogeniczny. Oprócz swojego włącza tym samym do chromosomu fragment DNA z komórki, którą opuścił. Znaczenie bakterii Destruencii - rozkładają martwą materię organiczną, uwalniając niezbędne dla roślin pierwiastki chemiczne, przyswajane w postaci soli. Niezbędne pierwiastki chemiczne- C, N, S, O

1)    Funkcje bakterii biorą udział w tworzeniu próchnicy -procesy kiszenia (kapusta, ogórków) -są niezbędnym ogniwem w obiegu materii w przyrodzie biorą udział w obiegu: C, N, S, P produkcja kwasów organicznych, witamin i aminokwasów biologiczne oczyszczanie ścieków -symbioza bakterii z niektórymi roślinami uprawnymi -źródło pożywienia -rozkładanie celulozy -produkcja produktów spożywczych (sery, kefiry) -symbioza bakterii z innymi organizmami: bakterie brodawkowe roślin motylkowych -brodawki-tworzą się w wyniku zasiedlenia korzeni przez bakterie, które część wytworzonych soli azotu oddają roślinie, w zamian uzyskują organiczne produkty fotosyntezy -funkcje chorobotwórcze -zabijanie lub hamowanie rozwoju konkurencyjnych bakterii (ANTYBIOTYK)

2)   Bakterie chorobotwórcze choroby roślin (wiednice, nekrozy, zgnilizny i powstawanie rakowatych narośli) choroby zwierząt (wydzielanie jadów dzielimy na: wydzielane poza komórką egzotoksyny oraz uwalniana z komórki w czasie jej rozpadu endotoksyny) choroby ludzi (cholera, trąd, gruźlica, angina, zapalenie opon mózgowych, zatrucia pokarmowe najgroźniejszym zatruciem jest toksyna produkowana przez laseczkę tężca oraz zatrucie jadem kiełbasianym wydzielanym przez laseczkę jadu kiełbasianego. Sinice- samożywne bakterie. Od świata zawnetrznego oddzielone ściana komuókową zbudowaną z muneiny, zawierającą barwniki w zewnętrznej części cytoplazmy (zielony- chlorofil, czerwony- fikoerytryna, niebieski- fikocjan, żółty- karoten) materiałem zapasowym w sinicach jest wielocukier zwany skrobią sinicową. W sinicach występują wodniczki gazowe- są to pęcherzyki wypełnione gazem o składzie podobnym do powietrza.

 

Choroby bakteryjne

1)    Cholera, chorobę wywołuje przecinkowiec cholery, pałeczka często podobna do przecinka, występująca w dwóch biotypach. Jeden z nich (Vibrio cholerae) dominował często w dawnych epidemiach i był bardzo rozpowszechniony na Płw. Indyjskim. Ostatnio rozpowszechnił się szeroko i jest częściej spotykany przecinkowiec typu El Tor, bardziej oporny na czynniki fizykochemiczne środowiska. Źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel w okresie po chorobowym. Zakażenie przenoszone jest przez wodę, pokarm a tagże za pośrednictwem przedmiotów bezpośrednio używanych przez osobę chorą. W powstaniu choroby główną rolę odgrywa enterotoksyna przecinkowca działająca zaburzająco na transport wody i elektrolitów przez ścianę jelita cienkiego. Okres wylęgania wynosi od kilku godzin do 5 dni. Choroba ma łagodny początek i gwałtowny przebieg bezgorączkowy, z szybko narastającą biegunką, bez bólów brzucha. Stolce szybko tracą charakter kałowy i przybierają wygląd wodnisto – ryżowaty, są wydalane bez parcia w dużych ilościach (kilka, kilkanaście litrów w ciągu doby). Obok biegunki charakterystyczne są obfite chlustające wymioty bez poprzedzających nudności. Silne odwodnienie i utrata elektrolitów powodują suchość błon śluzowych i skóry, kurczowe bóle mięśni, zapaść i bezmocz co może prowadzić do śmierci. Często choroba ma łagodny przebieg lub zupełnie lekki, przypominający zatrucie enterotoksyną gronkowcową. Bardzo rzadko przebieg jest piorunójący, gdy z powodu porażenia jelit brak jest biegunki (postać sucha); przy bardzo silnym zatruciu organizu zgon następuje w ciągu kilku godzin. Rozpoznanie – na pdst. Badań bakteriologicznych wymiocin i stolców. Leczenie. W pierwszym okresie najważniejsze jest uzupełnienie płynów ustrojowych i elektrolitów. Stosuje się tzw. „kroplówki” czyli roztworów wodnych zawierających elektrolity (chlorek sodu, potasu, kwaśny węglan sodu). Po wyprowadzeniu chorego ze wstrząsu leczenie antybiotykami.

2)    Dur brzuszny, nazywany też tyfusem brzusznym. Chorobę wywołuje pałeczka durowa (Salmonella typhi). Źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel zarazków, a przenoszenie zachodzi poprzez zakażoną żywność i wodę. Niekiedy łańcuchy zakażenia są dłuższe gdy w przenoszeniu choroby biorą udział muchy lub przedmioty codziennego użytku chorego. Choroba łatwiej rozwija się w złych warunkach sanitarno – higienicznych, w czasie klęsk żywiołowych np. powodzi, podczas awarii sieci wodociągowej, podczas zanieczyszczenia wody pitnej ściekami itd. Wskaźnik zachorowań w Polsce jest bardzo niski chociaż od czasu do czasu zdarzają się małe epidemie . Główne zmiany anatomopatologiczne występują w jelicie cienkim. Polegają na obrzmieniu i nacieczeniu elementów tkanki limfatycznej ściany jelita, następnie w powstaniu licznych martwiczych ognisk i tworzeniu się strupów. W końcowym okresie dochodzi do oddzielenia się strupów i powstania blizn (po przez gojenie). Z przewodu pokarmowego zarazki przedostają się do krwi (baktermia) i mogą umiejscawiać się w różnych narządach. Przy rozpadzie bakterii uwalniają się toksyny i powodują zatrucie organizmu (intoksykacja). Okres wylęgania choroby wynosi 1 – 3 tygodni, zwykle 10 – 14 dni. Objawy i przebieg. Choroba zaczyna się stopniowym wzrostem temperatury ciała, pobolewaniem brzucha, głowy, i ogólnym niedomaganiem. Z końcem tygodnia obraz choroby jest już typowy. Temperatura ciała wzrasta 39 – 40OC i ma charakter ciągły (małe wahania w ciągu doby). Chory staje się apatyczny, odurzony, bóle głowy nasilają się, apetyt zły, język suchy, obłożony białym wkrótce brunatnym nalotem. Pojawia się suchy kaszel jako wynik nieżytu oskrzeli, tętno jest przyspieszone, lecz nieproporcjonalnie niskie do wysokości gorączki. Na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej pojawia się wysypka w postaci drobnych bladoróżowych plamek, zwykle po 3-5 dniach ustępuje, przy pojawieniu się innych plamek (rzuty wysypki). Brzuch jest wzdęty, ruchy robaczkowe jelit leniwe, ulegają powiększeniu wątroba i śledziona. U 1/3 występuje biegunka. Stolce są półpłynne, obfite, cuchnące o „grochówkowatym” wyglądzie. We krwii zmniejsza się liczba granulocytów, a zwiększa się procent limfocytów (leukopenia ze względną limfocytozą). Z końcem trzeciego tygodnia lub później gorączka stopniowo opada i stopniowo ustępują inne objawy. Dur brzuszny może przebiegać lekko przy braku niektórych typowych objawów lub z małym ich nasileniem. W „durze ambulatoryjnym” chory może nie przerywać codziennych zajęć. Zdarzają się też ciężkie postacie choroby, z durowym zapaleniem płuc, objawami mózgowymi i psychozą. U około 1/3 chorych występują nawroty choroby, zwykle w 10-14 dni po spadku gorączki, czasem później. Może być ich więcej (objawów). Dość częste są różne powikłania. W czasie oczyszczania jelita ze strupów mogą wystąpić groźne dla życia krwotoki jelitowe, podziurawienia jelita prowadzące do uogólnionego zapalenia otrzewnej. Do mniej niebezpiecznych należą: odoskrzelowe zapalenie płuc, zapalenia mięśnia sercowego, pęcherzyka żółciowego, dróg moczowych, zakrzepowe zapalenie żył (zwykle kończyn dolnych). Rozpoznanie. Na początku choroby i w lżejszych nietypowych przypadkach może być trudne lub niemożliwe bez specjalnych badań, do których należą: badania bakteriologiczne próbek krwii, moczu i badanie serologiczne w celu wykrycia i oznaczenia poziomu przeciwciał. Leczenie i postępowanie. Obowiązkowe jest leczenie szpitalne. Do szpitala kierowani są również chorzy z podejrzeniem duru brzusznego. W leczeniu stosuje się odpowiednie sulfonamidy lub antybiotyki oraz odpowiednią dietę. Ponadto leczenie objawowe uzupełnione podawaniem dostatecznej ilości witamin i staranna pielęgnacja. W przypadku perforacji jelita niezbędny jest zabieg operacyjny. Zastosowanie odpowiedniego leczenia a przede wszystkim antybiotyków ma decydujący wpływ na ilość powikłań, skraca i łagodzi przebieg choroby. Zapobieganie. Oprócz izolacji chorych obowiązuje odkażanie w ognisku epidemicznym, obserwacja osób z kontaktu, próba ustalenia źródła zakażenia i drogi jego przenoszenia. Ogromną rolę w przeciwdziałaniu epidemii ma higiena osobista, komunalna, nadzór nad nosicielami zarazków i jego wykrywalność. Czerwonka. Jest to schorzenie bakteryjne. Do zakażeń dochodzi drogą pokarmową. Przebieg kliniczny. Polega na częstym oddawaniu stolca. Stolce oddawane są nawet co kilkanaście minut, zawierają śluz i krew; są małej objętości a oddawaniu ich towarzyszy uczucie parcia. Występuje od czasu do czasu w większych lub mniejszych epidemiach. Leki. Dieta kleikowo – sucharkowa, sulfonamidy, antybiotyki, leczenie szpitalne.

3)    Tężec, jest to choroba zakaźna wywoływana przez laseczkę tężca (Clostridium tetani), rozwijająca się w warunkach beztlenowych i wytwarzająca na jednym końcu zarodniki. Rezerwuarem drobnoustroju jest przewód pokarmowy zwierząt głównie koni, a także ludzi, oraz gleba zanieczyszczona lub nawożona wydalinami. Do zakażenia dochodzi przez zanieczyszczenie ran glebą, kurzem lub przez ciała obce zarażone zarodnikami. Szczególnie niebezpieczne są zakażenia ran głębokich i miażdżonych, ale w czasach pokojowych częstsze są zakażenia drobnych ran i skaleczeń które ze względu na masowość występowania są groźne. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka ani ze zwierząt na człowieka. Przebycie choroby nie daje odporności, natomiast uzyskuje się ją przez szczepienie antoksyną tężcową. Czynnikiem chorobotwórczym jest egzotoksyna, tzw. tetanospazmina, wytwarzana przez laseczkę tężca we wrotach zakażenia, skąd wzdłuż nerwów obwodowych przenika do ośrodkowego układu nerwowego i powoduje blokowanie procesów hamowania pobudzenia nerwowego. Wskutek hamowania tego procesu występują częste napięcia i kurcze mięśni. Objawy i przebieg. Okres wylęgania wynosi przeciętnie 7 – 14 dni, ale może być dłuższy i krótszy, na ogół im krótszy jest ten okres tym cięższy przebieg choroby. Początkowo chory może być niespokojny, rozdrażniony, poci się, ma bóle głowy i sensacje w okolicy rany. Wkrótce występują objawy typowe: wzmożone napięcie żwaczy doprowadzające do szczękościsku, skurczu mięśni mimicznych twarzy, co nadaje jej charakterystyczny wyraz twarzy ( ironiczny uśmiech, zwany też sardonicznym). Kolejno objęte są nasilającym napięciem, mięśnie karku i grzbietu, wreszcie mięśnie brzucha, a także mięśni kończyn dolnych. Obok napięcia tonicznego, drugim typowym objawem są napady kurczowe (prężenia). Obejmują one różne grupy mięśniowe i są bardzo bolesne. W czasie napadu chory ma zaciśnięte szczęki i przybiera przymusowe ułożenie z głową wciśniętą w poduszkę, wygiętym łukowo grzbietem i wyprostowanym położeniem kończyn dolnych. Najgroźniejsze są kurcze mięśni oddechowych. Prężenia mogą być wywołane nawet niewielkimi bodźcami świetlnymi, hałasem, poruszeniem łóżka itp. Na ciężkość przebiegu choroby wskazuje częstotliwość, liczba i nasilenie prężeń. Gorączka jest wysoka lub nadmiernie wysoka do 41 – 42 OC. Udoskonalenie metod leczenia doprowadziło obniżeń śmiertelności lecz nadal jest ona wysoka dochodząca nawet do 40 %. Zgon może nastąpić nawet we wczesnej fazie choroby na skutek niewydolności oddychania ale częściej zdarza się na skutek powikłań pochorobowych. Leczenie i postępowanie. Obowiązuje leczenie szpitalne. Chorych należy przewieść karetką reanimacyjną tzw. „R” i umieszczeniu na OIOM – ie. Stosuje się surowicę (obowiązkowo); obecnie coraz częściej wprowadza się immunoglobinę przeciwtężcową ludzką. Równocześnie stosuje się szczepionkę anatoksyczną w celu uzyskania odporności. Antybiotyki stosuje się podczas zagrożenia powikłaniami. Podstawą leczenia jest zastosowanie zabiegu intubacji i tracheotomii, wspomagane lub nawet sztuczne oddychanie – respiratorem, właściwa pielęgnacja, umiejętne karmienie, środki uspokajające, środki zwiotczające mięśnie, witaminy, czasem plazma oraz krew. Zapobieganie. Głównie szczepienia, odpowiednia pielęgnacja ran które muszą być opracowywane chirurgicznie w celu usunięcia zarodników, ciał obcych i martwiczych tkanek oraz poprawy ukrwienia i utlenienia tkanek. U osób narażonych na zakażenie tężcem i nie uodpornionych lub z niepełnym uodpornieniem, a także po 8 latach od szczepienia stosuje się uodpornienie bierno-czynną surowicą antytoksyczną oraz anatoksyną tężcową. Osobom uodpornionym podaje się samą anatoksynę.

4)    Gruźlica, dawniej nazywana tuberkulozą, jest chorobą zakaźną, wywołaną przez prątki gruźlicy, zwane od nazwiska ich odkrywcy prątkami Kocha. Nazwa choroby wywodzi się od charakterystycznych zmian odczynowych na prątki, tzw. gruzełków, tj. guzków wielkości główki szpilki, rozsianych w narządach dotkniętych chorobą. Gruzełki nie są unaczynione (nie dopływa do nich krew) i kiedy osiągną wielkość kilku mm obumierają; dochodzi do miejscowej martwicy typu serowatego. Prątek gruźlicy. Jego nazwa to Mycobacterium tuberculosis jest bakterią kwasoodporną, Gram-dodatnią, rozpoznawaną pod mikroskopem w badaniu bezpośrednim. W celu potwierdzenia żywotności prątków lub w ogóle wykrycia ich w badanym materiale, oprócz badania bezpośredniego pod mikroskopem wykonuje się posiewy badanych materiałów na odpowiednie podłoża. Metoda ta na wykrycie bardzo niewielu prątków i potwierdzenie ich obecności nawet przy ujemnych badaniach bezpośrednich. Prątek gruźlicy wzrasta powoli dlatego na wynik czeka się 6 – 10 a nawet 12 tygodni. Spośród bardzo licznych prątków najbardziej chorobotwórcze dla człowieka są dwa typy i one najczęściej wywołują gruźlicę płuc i innych narządów. Są to: prątek ludzki i prątek bydlęcy. Znacznie rzadziej patogenny dla człowieka jest prątek ptasi i inne nie gruźlicze prątki dawniej nazywane „atypowymi”. Charakterystyczną cechą prątków gruźlicy jest ich wysoka wytrzymałość na czynniki zewnętrzne co stwarza dodatkowe przeszkody w zwalczaniu tej choroby. Na przykład w wyschniętej plwocinie mogą żyć kilka miesięcy chronione przez otoczkę ze śluzu, na kartkach książek, na ubraniu mogą żyć kilka dni. W warunkach życia rodzinnego , jeśli osoba prątkująca nie może być przez jakiś czas odosobniona np. w warunkach szpitalnych najlepszym sposobem niszczenia zakażonej plwociny jest zbieranie ich do papierowych spluwaczek i codzienne palenie. Zakażenie a zachorowanie. Zakażenie gruźlicą nie zawsze równa się zachorowaniu. W warunkach niekorzystnych epidemiologicznie wtargnięcie i zagnieżdżenie się zarazku gruźlicy w organiźmie może być zjawiskiem powszechnym. Zakażenie takie może trwać całe życie i nie oznacza wcale zachorowania na gruźlicę.
Źródła zakażenia gruźlicą. Najczęstszymi źródłami zakażenia człowieka są: chorzy prątkujący, chore zwierzęta, głównie krowy (zakażenie tą drogą następuje przez mleko w którym znajdują się prątki) oraz materiały od chorych pobrane do badania (na zakażenia narażeni są pracownicy laboratoriów bakteriologicznych). Materiałem zakaźnym jest plwocina chorych na gruźlicę np. mocz chorych na gruźlicę narządów moczowo – płciowych, kał chorych na gruźlicę jelit, wydzielina ran i przetok powstających czasem w przebiegu gruźlicy węzłów chłonnych bwodowych, gruźlicy skóry lub gruźlicy kostno – stawowej. „Siewcą” prątków jest często człowiek nieświadomy jeszcze swej choroby i swej zakażalności dla otoczenia chociaż zdarza się że niektórzy chorzy świadomie ukrywają chorobę, nie leczą się biorą czynny udział w życiu społecznym nie biorąc pod uwagę tego że mogą zakaźić inne osoby. Drogi zakażenia. Zakażenie kropelkowe następuje wówczas gdy chory prątkujący wydala na zewnątrz podczas kaszlu, kichania, plucia a nawet mówienia prątki gruźlicy w mikroskopijnej wielkości kropelkami śluzu. Unoszą się one w powietrzu i są wdychane przez osoby znajdujące się w pobliżu. Im bliższy jest kontakt i im częstsze przebywanie w towarzystwie osób prątkujących tym większe jest niebezpieczeństwo zakażenia i zachorowania. Zakażenie pokarmowe. Następuje przez picie surowego mleka, jedzenie sera, śmietany, masła i przetworów mlecznych uzyskanych od krów chorych na gruźlicę. Do zakażenia takiego prowadzi również zjadanie resztek pokarmowych po chorym prątkującym a także zjadanie pokarmów przygotowanych przez osoby prątkujące. Zakażenie kontaktowe. Zagraża pracownikom laboratoriów, lekarzom oraz studentom przeprowadzającym sekcję zwłok osób chorych na czynną gruźlicę. Zapobieganie gruźlicy:
Szczepienia przeciwgruźlicze są podstawową metodą zapobiegawczą. Stosuje się szczepionkę BCG (skr. Bacil
le Calmette – Guerin). Którą otrzymali francuscy lekarze: bakteriolog Albert Calmette i lekarz weterynarii A. Guerin w 1921 r. W wyniku 13 – letniego pasażowania szczepu prątka typu bydlęcego uzyskali oni szczep pozbawiony zjadliwości, czyli chorobotwórczości, który jednocześnie zachował cechy antygenu co pozwala na uzyskanie odporności przeciwgruźliczej organizmu.
Przestrzeganie zasad higieny, zarówno fizycznej, jak i psychicznej, pozwala na unikanie sytuacji i czynników sprzyjających zakażeniu i zachorowaniu na gruźlicę tzn. zachowywaniu czystości mieszkań, ubrań, czystości przygotowywania pokarmów itd. Badania radiofotograficzne i radiologiczne, przeprowadzane systematycznie w określonych odstępach czasu w pewnych grupach ludności pozwalają na wczesne wykrycie gruźlicy u osób, które z punktu widzenia epidemiologicznego, mogą być źródłem dalszych zakażeń. Badaniami radiofotograficznymi są objęci przede wszystkim ludzie pracujący z młodzieżą, pracownicy zakładów gastronomicznych, służby zdrowia oraz inne osoby które są narażone na zakażenie a ich choroba mogła by zagrażać dużej grupie ludności.
Chemioterapia czyli leczenie lekami przeciw prątkowymi, pozwala na szybkie odprątkowanie chorych a tym samym na usuwaniu źródeł zakażeń.
Chemioprofilaktyka jest metodą pokrewną chemioterapii. Polega na zapobiegawczym stosowaniu leków przeciw prątkowych. Umiejscowienie gruźlicy. Gruźlica może atakować różne narządy człowieka. Zwykle rozwija się w płucach na drugim miejscu atakuje układ moczowo – płciowy, a na trzecim miejscu atakuje kości, stawy, dość często opłucną , oskrzela, skórę, jelita i cały przewód pokarmowy, mózg i opony mózgowe, węzły chłonne wewnętrzne i obwodowe, oczy, krtań, śledzionę, wątrobę, nadnercza, osierdzie i szpik. Teoretycznie gruźlica może rozwijać się w każdym narządzie organizmu ludzkiego. Dość często współistnieje w różnych narządach. Poza opisanymi wyżej objawami choroby, w gruźlicy określonych narządów występują dolegliwości specyficzne dla tych narządów, np. bóle brzucha, biegunki i zaparcia. Pierwotna gruźlica zaczyna się objawami grypopodobnymi (podkasływania, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie, bladość skóry, poty itp.). Są to więc objawy niecharakterystyczne.

5)    Kiła (Syphillis, lues), jest to przewlekła choroba, groźna choroba, nękająca od lat społeczeństwa. Ichociaż dziś mimo postępu medycyny nie straciła nic ze swej dawnej grozy. Jest to przewlekła choroba która nie leczona może doprowadzić do ciężkiego kalectwa a nawet śmierci. Kiłę powodują drobnoustroje zwane krętkami bladymi (Spirochaeta pallida, Treponema pallidum). Swoją nazwę zawdzięczają charakterystycznym wyglądem pod mikroskopem. Znajdują się w dużej ilości w wydzielinie ze zmian chorobowych są jednak bardzo wrażliwe na wpływ warunków zewnętrznych a zwłaszcza na wysychanie. Ta ich właściwość oraz konieczność istnienia drobnego powieszchniowego, choćby uszkodzenia naskórka przez które mogły by wniknąć do organizmu tłumaczy fakt że choroba ta jest przenoszona prawie wyłącznie drogą płciową. Czasami do zakażenia może dojść przez pocałunek osoby mającą wykwity chorobowe w jamie ustnej. Można również zarazić się przez kontakt z przedmiotami których używała osoba chora. Jednak oprócz drogi płciowej inny sposób zarażenia nie ma znaczenia. Badanie serologiczne krwii. W wyniku procesów zachodzących w organiźmie, we krwi osoby chorej stwierdzić można, po upływie ok. 5 tygodni od zakażenia pewne związki chemiczne, tzw. reaginy, wykrywane przy użyciu odczynów serologicznych które dają wówczas wynik dodatni. Dawniej wykonywano odczyn Wassermana, dziś zastąpiono go bardziej nowoczesnymi metodami próbami, takimi jak odczyny: VDRL, USR, immunofluorescencji (FTA), Nelsona i inne. Są one pomocne przy rozpoznawaniu choroby oraz w badaniach kontrolnych po leczeniu. Kiła pierwszego okresu. Po okresie wylegania trwającym 2 – 4 tygodnie, w miejscu w którym zarazki wniknęły do organizmu, a więc najczęściej narządach płciowych, pojawia się mała niebolesna ranka nazywaną zmianą pierwotna. Badaniem mikroskopowym można stwierdzić krętki powodujące kiłę. Równocześnie powiększają się węzły chłonne w pachwinach. Zmiana pierwotna u kobiety może czasami być nie zauważona, gdy umiejscowi się w wewnętrznych częściach organizmu narządów płciowych. Jeśli osoba chora nie rozpocznie leczenia, zmiana pierwotna zagoi się sama, ale choroba będzie rozwijać się nadal.
Kiła drugiego okresu. Po 10 tygodniach od zakażenia na skórze występuje uogólniona, bardziej lub mniej wyraźna wysypka, w postaci plamek lub grudek, która zazwyczaj nie sprawia dolegliwości. Jest to drugi okres kiły. Wysypka ta, nazywana wczesną, również ustępuje bez leczenia, lecz nawracać w różnych postaciach, często sączących, zajmując głownie narządy płciowe, pachwinę i okolice odbytu. Mówi się wówczas o kile kile drugiego okresu nawrotowej. Wydzielina z tych zmian zawiera liczne zarazki. W okresie, gdy u osoby chorej nie ma wykwitów chorobowych, rozpoznawana jest kiła bezobjawowa wczesna. Kiła utajona. Po 2 latach od zakażenia nie leczona choroba przechodzi w stadium utajenia; rozwija się skrycie bez objawów. Jedynie serologiczne badanie krwii daje wynik dodatni. Często bywa ona wykrywana jedynie przypadkowo, przeważnie dzięki profilaktycznym badaniom serologicznym badaniom krwii wśród np. pracowników. Badania te pozwalają wykryć kiłę u osób, które nie zdawały sobie z tego sprawy. Kiła trzeciego okresu. Po kilku lub kilkunastu latach od zakażenia dochodzić może niekiedy – jeśli chory nie leczył się do uszkodzenia układu nerwowego, np. do wiądu rdzenia, do utraty wzroku z powodu zaniku nerwów wzrokowych lub choroby psychicznej, zwanej porażeniem postępującym. Wystąpić może choroba serca i naczyń krwionośnych, czyli koła sercowo – naczyniowa, lub też mogą powstawać (obecnie rzadko) guzy zwane kilakami,; w skórze, w kościach i stawach albo narządach wewnętrznych. Jest to kiła trzeciego okresu czyli kiła układu nerwowego. Kiła wrodzona. Jest to postać kiły gdy kobieta nie leczona przenosi chorobę na potomstwo. Chodzi tu o zakażenie dziecka jeszcze przed urodzeniem i rodzi się martwy, niezdolny do życia lub chory.
Rzeżączka. Nazywana również tryper. Jest częstą chorobą przenoszoną drogą płciową. Rozpoznanie rzeżączki jest możliwe tylko na podstawie badania bakteriologicznego wydzieliny ze zmiany chorobowej. Niekiedy wystarcza badanie rozmazu wydzieliny czasem konieczne jest wykonanie posiewów na odpowiednich pożywkach (hodowli). Chorobę wywołują drobnoustroje zwane dwoinkami rzeżączki, dwoinkami Neissera (który był ich odkrywcą) lub gonokokami. Kształtem przypominają ułożone parami ziarenka kawy zwrócone do siebie wklęsłymi powieszchniami. Szybko giną w środowisku suchym, w podwyższonych temperaturach oraz środki odkażające są dla nich bardzo zabójcze. Zakażenie rzeżączką następuje prawie zawsze drogą płciową, ponieważ najdogodniejszym środowiskiem rozwoju jest dla nich błona śluzowa narządu moczowo – płciowego.
Rzeżączka u mężczyzn. Okres wylęgania (inkubacji), czyli czas od zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów choroby, wynosi u mężczyzn najczęściej 2 – 6 dni. Pierwsze objawy to mniej lub bardziej nasilone pieczenie w cewce moczowej, występujące najczęściej przy oddawaniu moczu oraz wyciek obfitej wydzieliny z cewki moczowej. Mimo że objawy bez leczenia mogą po pewnym czasie zupełnie ustąpić, chory jest nadal zakaźny, bo choroba trwa, przechodząc w stan przewlekły.
Powikłania mogą wystąpić, jeśli chory nie leczy się a także jeśli nie zgłasza się do kontroli po leczeniu oraz gdy pije alkohol. Może wtedy dojść do zajęcia nie tylko cewki moczowej, lecz także do zajęcia innych narządów układu moczowo – płciowego. Szczególnie niebezpieczne i częste są zapalenia nadjądrza która nie leczona może doprowadzić do niepłodności. Innym poważnym powikłaniem jest zapalenie gruczołu krokowego. Niekiedy może wystąpić zapalenie pojedynczych dużych stawów jako czynnik uogólnionego procesu chorobowego. Powikłanie to zdarza się również u kobiet.

6)    Rzeżączka, okres wylęgania wynosi 1 –2 tygodnie. Bakterie umiejscowują się początkowo na błonie śluzowej cewki moczowej lub szyjki macicy. Niekiedy ściekująca wydzielina może wtórnie zakazić odbyt. W pochwie natomiast dwoinki rzeżączki nie znajdują dogodnych warunków rozwoju z powodu kwaśnego środowiska oraz budowy nabłonka. Choroba może objawiać się upławami, czyli ropną wydzieliną z dróg rodnych oraz pieczeniem podczas oddawaniu moczu. W przeważającej liczbie zakażeń kobiety nie dostrzegają objawów choroby lub mogą je zlekceważyć ponieważ upławy mogą występować także podczas innych schorzeń kobiecych. Często bywa tak że kobieta dowiaduje się o swojej chorobie od swojego partnera którego zaraziła.
Zapalenie płuc. Może być wywołane przez drobnoustroje, czynniki chemiczne i fizyczne oraz procesy immunologiczne. Najczęściej przyczyną choroby są drobnoustroje a w śród nich przede wszystkim bakterie następnie wirusy rzadko pierwotniaki i grzyby.

7)    Zapalenie płuc, jest groźną chorobą ponieważ może być przyczyną różnych powikłań ale może być powikłaniem innej choroby. Dotyczy to osób o osłabionej odporności. Z punktu widzenia praktycznego bakteryjne zapalenie płuc dzieli się na „szpitalne” i „pozaszpitalne”. Podział ten jest uzasadniony, ponieważ w obu przypadkach chorobę wywołują różne czynniki i ma ona różny przebieg. „Szpitalne” zapalenie płuc jest wywołane przez bakterie bytujące w środowisku szpitalnym. Bakterie te są oporne na antybiotyki, dlatego to schorzenie jest bardziej groźniejszy.
„Pozaszpitalne” ( „uliczne” , „domowe”) zapalenie płuc jest najczęściej wywoływane przez dwoinkę zapalenia płuc, na ogół wrażliwe na antybiotyki. W normalnych warunkach to schorzenie rokuje pomyślne zakończenie leczenia. Objawy: nagły początek, wysoka gorączka z dreszczami, kaszel, mogą wystąpić bóle w klatce piersiowej. Bóle mogą świadczyć o fakcie zajęcia przez chorobę opłucnej. W przebiegu choroby są możliwe różne powikłania, może on być również „maską” dla innych chorób takich jak: gruźlicy, ropnia lub nawet nowotworu płuc.
Po zakończeniu leczenia występuje ryzyko wystąpienia w organiźmie szczepu bakterii odpornych na antybiotyki wówczas zapalenie płuc może być chorobą zagrażającą życiu. Ponad to mogą wystąpić powikłania takie jak: wysięk w opłucnej, ropień płuca i inne.

8)    Mokra zgnilizna ziemniaka, choroba wywoływana przez bakterie Erwina Carotovora ssp. Carotovora, E.c ssp. Atroseptica oraz inne gatunki z rodzajów Erwina, Pseudomonas, Bacillus i Clostridium. Występowanie mokrej zgnilizny bardzo często jest powiązane z wystąpieniem – czarnej nóżki ziemniaka, mimo że główną przyczyną tej drugiej jest tylko jeden z wielu gatunków powodujących mokrą zgniliznę. M.z.b.z występuje okresie wegetacji oraz podczas przechowywania. Z wyjątkiem skórki wszystkie tkanki bulwy zmieniają się w półpłynną masę, która po przekrojeniu staje się różowoczerwona, brunatnieje i czernieje. Gniciu towarzyszy charakterystyczny zapach. Jedynie E. Carotovora ssp. Atroseptica występuje prawie wyłącznie na ziemniakach, pozostałe bakterie mogą porażać także inne rośliny. Infekcja bulw następuje przez zranienia. Źródła pierwotnych infekcji są powszechne, gdyż bakterie m.z.b.z. są saprofitami i mogą przenosić się z wodą. W przechowalniach dużą rolę w przenoszeniu choroby odgrywają owady i pajęczaki.

Pasożyty

Pasożyty – żyją wewnątrz lub na powierzchni organizmu innego gatunku (gospodarza, żywiciela) i czerpią z niego potrzebny im pokarm. Pasożytnictwo to taki związek pomiędzy organizmami, w których jeden partner (pasożyt) odnosi korzyści, drugi zaś (żywiciel) ponosi wskutek pasożytnictwa szkody.
Prawie każdy żywy organizm jest gospodarzem dla jednego lub większej liczby pasożytów. Pasożyty osłabiają swoich żywicieli, ponieważ czerpią z ich ciał substancje odżywcze, niszcząc niekiedy tkanki żywiciela. Niektóre pasożyty są mało szkodliwe, inne natomiast wywołują rozmaite schorzenia. Niektóre choroby pasożytnicze mogą doprowadzić do śmierci, ponieważ pasożyty niszczą nie tylko komórki gospodarza, ale i wydzielają toksyczne (trujące) produkty przemiany materii, wyniszczające jego organizm.

1)    Przyrwy, te wyłącznie pasożytnicze organizmy występują wewnątrz organizmów kręgowców lądowych i wodnych. Żywicielami pośrednimi są dla przywr ślimaki. Są małe, nieczłonowane, listkowatego kształtu. Niektóre z wyglądu przypominają wirki. Dodatkowo mają one aparat zaczepny w postaci dwóch przyssawek – przedniej, w której znajduje się otwór gębowy i brzusznej. Powłokę ciała stanowi syncytialny nabłonek pozbawiony rzęsek. Narządy zmysłów dorosłej przywry to komórki receptorowe zmysłu chemicznego i dotyku. Niektóre postacie larwalne, szczególnie te, które muszą wyszukać kolejnego żywiciela, są wyposażone w dobrze rozwinięte narządy zmysłów; np. fotoreceptory. Przywry mają zdolność wchłaniania substancji pokarmowych i wydalania zbędnych produktów przez powłokę ciała, przez którą zachodzi też Wymiana gazowa. Układ pokarmowy zbudowany jest z dwugałęzistego jelita bez otworu odbytowego. Układ wydalniczy na zewnątrz prowadzi jeden otwór odbytowy umieszczony na tylnym końcu ciała. Przechodzą one złożony cykl rozwojowy, z wieloma stadiami larwalnymi, przy czym niektóre z nich są zdolne do rozmnażania. Z nielicznymi wyjątkami przywry są obojnakami.

2)    Motylica wątrobowa, zauważamy u niej złożony cykl rozwojowy, w którym dochodzi do zmiany żywiciela i prawdopodobnie partenogenetycznego rozmnażania larw. Występuje ona na terenie Europy, także Polski. Pasożytuje w wątrobie bydła i owiec, ale także „niechcący” u człowieka. Zarażenie motylicą charakteryzuje się bardzo silnymi objawami: utratą apetytu, nudnościami, a nawet wymiotami i biegunką.
Po dłuższym okresie u człowieka dochodzi do obrzęku twarzy i tułowia, a nawet do marskości wątroby. W przewodach żółciowych żywiciela dochodzi do zapłodnienia. Krzyżowego, a zapłodnione jaja wraz z żółcią dostają się do przewodu pokarmowego i z kałem są usuwane na zewnątrz. Jajo musi dostać się do wody, gdyż żywicielem pośrednim jest ślimak wodny. Z jaj wylęgają się pierwsze postacie larwalne, które zarażają ślimaka. Larwy przechodzą w ślimaku wiele przeobrażeń, a także rozmnażają się. Ostatnia z szeregu larw opuszcza ciało ślimaka i osiada na roślinie. Otacza się cystą i w tej postaci czeka aż zje ją żywiciel ostateczny. W jego przewodzie cysta ulega strawieniu, a uwolniona larwa przebija ścianę jelita i wraz z krwią dociera do wątroby. Tam dorasta i dojrzewa, a cykl może zacząć się od początku.

3)    Tasiemce, te wyłącznie pasożytnicze płazińce żyją (postacie dorosłe – poza nielicznymi wyjątkami), w jelitach kręgowców, larwy mogą zamieszkiwać różne inne narządy wewnętrzne. Są największymi plazińcami, o ciele najczęściej w kształcie członowanej wstęgi. W ciele tasiemców wyodrębnia się główkę z aparatami czepnymi (przyssawki, haczyki), zawierającą zwoje mózgowe, szyjkę która jest miejscem powstawania nowych członów tasiemca, strobilę ciało zbudowane z członów, z których ostatnie mogą odrywać się bez szkody dla kondycji zwierzęcia. Człony wypełnione są narządami wewnętrznymi, często o budowie metamerycznej. Im dalej od szyjki tym są większe; jednocześnie to właśnie w nich dojrzewa układ rozrodczy. Brak układu pokarmowego, wchłanianie pokarmu zachodzi przez powłokę ciała. Główny układ kanałów wydalniczych ma postać drabinki, a w ostatnim członie znajdują się dwa otwory, przez które tasiemce wydalają zbędne produkty. U dorosłych osobników występują komórki receptorowe zmysłu chemicznego i dotyku. Formy dorosłe większości tasiemców oddychają beztlenowo. Układ rozrodczy dojrzewa w najstarszych, największych, najdalej położonych od szyjki członach tasiemców. Przechodzą one złożony cykl rozwojowy, z dwoma lub trzema pokoleniami larw. Cykl ten wymaga żywicieli pośrednich odpowiednich dla danego gatunku tasiemca. Larwy z reguły nie mają zdolności samodzielnego poszukiwania żywiciela muszą być przez niego zjedzone. Są też larwy wolno żyjące (np. bruzdogłowa), które poszukują żywiciela pośredniego. Niektóre larwy mogą się rozmnażać i osiągać duże rozmiary, powodując zniszczenie narządów, w których żyją (np. larwa tasiemca bąblowcowego). W naszej szerokości geograficznej ważną rolę odgrywają: tasiemiec uzbrojony, nieuzbrojony i bruzdogłowiec szeroki. Człowiek jest żywicielem ostatecznym tych tasiemców, gdyż w jego jelicie żyją postacie dojrzałe pasożyta. Najczęstsze objawy zarażonego to nudności, bóle brzucha i głowy, ogólne osłabienie, chudnięcie, niepokój, a czasem objawy uczulenia. Po zarażeniu bruzdogłowcem szerokim dodatkowo następuje niedokrwistość oraz znaczny ubytek witaminy B12.
W przypadku zarażenia wągrami objawy zależą od umiejscowienia, ilość wągrów i reakcji obronnej żywiciela. Lokalizacja wągrów w ważnych dla żywiciela narządach np. w tkance mózgowej może doprowadzić do ciężkich zaburzeń chorobowych, kalectwa, a nawet śmierci. Tasiemiec uzbrojony osiąga długość do 4 m, a jego główka zaopatrzona jest w haki i przyssawki. Dojrzałe człony, zawierające macicę wypełnioną zapłodnionymi jajami odrywają się i wraz z kałem są usuwane na zewnątrz ciała żywiciela ostatecznego (człowieka). Uwolnione z członów jaja mogą przeżyć w środowisku zewnętrznym kilka miesięcy. Jeżeli w tym czasie zostaną zjedzone przez żywiciela pośredniego (świnię) – ich rozwój trwa dalej. Larwa onkosfera wydostaje się z osłonek, przebija ścianki przewodu pokarmowego żywiciela i wraz z prądem krwi przedostaje się do innych narządów wewnętrznych. Najczęściej osiedla się w mięśniach, gdzie przekształca się w wągra. Larwa typu wągra ma postać pęcherzyka wypełnionego płynem i zawiera jedną główkę tasiemca uzbrojoną w wieniec haków. Wągier tasiemca uzbrojonego może przetrwać w mięśniach około roku, zachowując zdolność do zakażenia. Żywiciel ostateczny zaraża się wskutek zjedzenia (najczęściej mięśni) żywiciela pośredniego zawierającego wągry. W przewodzie pokarmowym żywiciela ostatecznego osłonki wągra ulegają strawieniu, a główka tasiemca wydobywa się na zewnątrz i przyczepia za pomocą aparatu czepnego do ścianki jelita człowieka. Rozpoczyna się przyrost strobili i kolejne człony osiągają dojrzałość płciową. Tasiemiec nieuzbrojony jest rozpowszechniony w Europie. W żywicielu może dożyć 30 lat. Osiąga długość do 12 m. Na główce ma tylko przyssawki. Jego cykl rozwojowy wygląda tak samo jak tasiemca uzbrojonego, ale jego żywicielem pośrednim jest bydło. Człowiek może zarazić się tasiemcem nieuzbrojonym gdy zje surowe mięso wołowe, w którym znajdują się wągry. Tasiemce są obupłciowe i gdy w przewodzie pokarmowym pasożytuje tylko jeden tasiemiec, może występować samozapłodnienie (zawsze jednak pomiędzy różnymi członami). Człony opuszczające ciało żywiciela ostatecznego wraz z kałem są wypełnione zapłodnionymi jajami.

4)    Glista ludzka, jest pasożytem występującym w jelicie cienkim człowieka. Samice są większe (20 cm) i ich ciało jest wyprostowane, natomiast samce są mniejsze (14 cm). Ich ciało jest dwubocznie symetryczne, nieczłonowane z reguły wydłużone i cylindryczne. Zwężone na obu końcach. Pokryte są kolagenowym oskórkiem (kutikulą).
Pod nią znajduje się jednokomórkowy lub syncytialny nabłonek zwany hypodermą – która tworzy cztery podłużne zgrubienia wysunięte w kierunku jamy ciała – wałki hypodermalne. Rozdzielają one warstwę mięśni podłużnych na cztery pasma. Mimo znacznej grubości oskórek jest elastyczny, przepuszcza wodę i gazy oraz różne związki chemiczne. Poza tym chroni glistę przed niekorzystnym wpływem środowiska zewnętrznego przed działaniem enzymów trawiennych człowieka. Linieją. Sztywność nadaje im płyn (o znacznym ciśnieniu) wypełniającą jamę ciała. Poruszają się w określony, wijący sposób co powoduje cyrkulację płynów ciała, dzięki wyłącznie podłużnej warstwie mięśni. Układ pokarmowy to rurka z tworem pokarmowym na początku ciała, jelito przednie, środkowe i tylne, zakończone otworem odbytowym na końcu ciała. Nie mają układu oddechowego wymiana gazowa zachodzi przez powłokę ciała. Brak jest u nich również układu krwionośnego, funkcję tą pełni płyn wypełniający jamę ciała. Posiadają unikatowy układ wydalniczy składa się z 1 – 3 komórek. Dwa kanały zakończone ślepo, połączone nieco za otworem gębowym we wspólny pojedynczy przewód wyprowadzający. Produktem końcowym ich metabolizmu jest amoniak. Układ nerwowy zbudowany z pierścienia okalającego gardziel i odchodzących od niego (zwykle 8) nerwów, ułożonych wzdłuż ciała. Głównymi nerwami są: nerw grzbietowy i nerw brzuszny. Umiejscowione są w wałkach hypodermalnych. Występują u nich różnorodne NARZĄDY ZMYSŁÓW – m.in. szczecinki czuciowe, brodawki czuciowe pełniące funkcję narządów dotykowych i chemoreceptorów. Rozmnażanie rozdzielnopłciowe. Cechuje je dymorfizm płciowy. U samic występują parzyste jajniki, jajowody i macice łączące się we wspólną pochwę, uchodzącą na zewnątrz otworem płciowym. U samców wyróżniamy pojedyncze cewkowate jądro, nasieniowodów, przewód wytryskowy, który otwiera się do jelita tylnego zwany stetkiem. Zapłodnienie wewnętrzne zachodzi w macicy. Zapłodniona samica składa na dobę ok. 200 000 jaj, które wydostają się na zewnątrz wraz z kałem żywiciela. W środowisku zewnętrznym (przy odpowiedniej temperaturze, wilgotności i dostępie tlenu) rozwija się w jaju larwa, która wewnątrz jaja linieje po raz pierwszy, osiągając stadium inwazyjne. Jajo takie nazywa się jajem inwazyjnym. Jaja glisty zachowują zdolność do życia przez wiele lat.
Zarażenie następuje po zjedzeniu jaj, np. na niemytych warzywach, które były nawożone odchodami ludzkimi lub wypiciu wody zanieczyszczonej gnojowicą. Jaja inwazyjne połknięte przez człowieka dostają się do żołądka i jelita. Po zadziałaniu soków trawiennych z osłon jaj wydostają się larwy, które przebijają ściany naczyń krwionośnych jelita i w wędrówce z krwią dostają się do płuc. W pęcherzykach płucnych larwy przechodzą szybki rozwój i wzrost, dwukrotnie liniejąc. Z płuc drogami oddechowymi docierają do żołądka i jelita cienkiego, gdzie znowu linieją i osiągają dojrzałość płciową. Podczas tej wędrówki larwa potrzebuje tlenu, ponieważ prowadzi tlenową przemianę materii. W późniejszym okresie glista ludzka żyje w środowisku beztlenowym. Kopulacja odbywa się w jelicie żywiciela. Samice żyją w przewodzie pokarmowym około 1 roku. Cały rozwój, od momentu połknięcia do osiągnięcia dojrzałości płciowej, trwa 2 – 4 miesięcy.

Toksykologia

Toksykologia, nauka zajmująca się badaniem substancji, które ze względu na swoje właściwości chemiczne i fizyczne wywierają szkodliwy wpływ na żywe organizmy lub powodują ich śmierć, ma charakter interdyscyplinarny i integruje różne obszary wiedzy, takie jak:

    chemię analityczną

    biochemię

    fizjologię

    patologię i inne

Klasycznym przedstawicielem związków toksycznych bardzo szkodliwych dla człowieka z którym to można się najczęściej zetknąć jest DDT, preparatami zawierającymi DDT jako główny składnik są: Fumatox DG, Mgławik. Dalszymi związkami polichlorowymi o szerszym zastosowaniu są: metoksychlor (metoksy-DDT), składnik główny preparatu Metox, heksochlorocykloheksan i jego odmiana Lindan, główne składniki preparatów Owadziak, Pędraczak, a dodatkowe Fumatoxu, Mgławika: związki oleinowe: Aldrin, główny składnik preparatów Agronex TA i Liro-Thiraldin, Dieldrin, składnik preparatu Alit 55. Pochodne indenu: kamfochlor (toksafen), składnik preparatów Melipax i Toxaphen, endosulfan, składnik preparatu Thiodanl. Działanie szkodliwe związków polichlorowych na organizm ludzi dotyczy przede wszystkim tkanki nerwowej. W zatruciach podostrych i ostrych występuje najpierw silne pobudzenie, a następnie porażenie ośrodkowego układu nerwowego. Ich toksyczność ostra jest stosunkowo nieduża. Niebezpieczne są przede wszystkim przez to, że kumulują się w ustroju. Objawy zatrucia ostrego w zależności od wielkości dawki i drogi wchłaniania mogą wystąpić w czasie od pół do kilku godzin. Najpierw występuje niepokój, ogólne złe samopoczucie, mdłości, czasem wymioty, nadmierna pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, drętwienie języka, mrowienie w okolicy ust, przeczulica twarzy i kończyn, bóle i zawroty głowy. Później drżenia mięśniowe lub drgawki uogólnione kloniczno-toniczne, padaczkowe lub tężyczkowe, szczękościsk, dalej zaburzenia świadomości, tętna i oddechu. Następujące pochodne powyższych związków są dopuszczone w Polsce do użytku jako środki owadobójcze i tym samym mogą być u nas przyczyną zatruć. Estrami fosforoorganicznymi są również bojowe środki chemiczne: sarin, soman, tabun, triolon. Estry fosforoorganiczne, podobnie jak związki polichlorowe, dobrze rozpuszczają się w tłuszczach, a źle lub wcale nie rozpuszczają się w wodzie. Łatwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego, a także przez drogi oddechowe i przez skórę. Ich działanie polega na blokowaniu esterazy cholinowej, bardzo ważnego w organizmach zwierzęcych enzymu, który rozkłada acetylocholinę. Przy braku czynnej esterazy acetylocholina gromadzi się w nadmiarze, a ponieważ jest ona stymulatorem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a zwłaszcza układu przywspółczulnego (autonomiczny układ nerwowy), dochodzi do znamiennych zaburzeń czynności wszystkich narządów wewnętrznych sterowanych przez ten układ. Ponadto wzrasta pobudliwość układu nerwowego ośrodkowego i ruchowych zakończeń nerwowych w mięśniach szkieletowych. Tak więc odpowiednio do powyższego mechanizmu działania związków fosforoorganicznych, zatrucia nimi wywołują trzy rodzaje objawów:

1)    objawy zależne od pobudzenia układu przywspółczulnego, w postaci - potów, ślinotoku, łzawienia, mdłości i wymiotów, kolki jelitowej, biegunki, astmy, zwężenia źrenic, zwolnienia tętna, początkowo wzrostu, potem spadku ciśnienia krwi.

2)    objawy zależne od podrażnienia, a następnie porażenia połączeń nerwowych w zwojach układu wegetatywnego i zakończeń nerwów ruchowych w mięśniach, w postaci drżeń włókienkowych mięśni, sztywnienia, drętwienia i silnego osłabienia mięśni, przyspieszenia tętna i przejściowego wzrostu ciśnienia krwi. Objawy te ujawniają się po objawach muskarynowych (muskaryna).

3)    objawy zależne od pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, w postaci niepokoju, lęku, zniesienia wrażliwości na ból, zahamowania odruchów, niezborności ruchowej, utrudnienia mowy, nieregularnych oddechów, śpiączki.

Trucizny

Trucizna, substancja która wprowadzona do organizmu powoduje zaburzenia czynności fizjologiczne (chorobę), a nawet śmierć ta sama substancja, zależnie od dawki, może działać na organizm korzystnie (jako lek) lub szkodliwie (jako trucizna) niektóre związki trujące w odpowiednich dawkach są niekiedy używane leczniczo. Po dostaniu się trucizny do organizmu człowieka pojawiają się objawy zatrucia (intoksykacja), ostre lub przewlekłe zaburzenie czynności lub uszkodzenie narządów i tkanek wskutek działania trucizn stopień nasilenia zależy od dawki, siły działania i drogi, którą trucizna dostała się do ustroju. Najbardziej "klasyczne" i jednocześnie najbardziej niebezpieczne spośród trucizn są te, które wpływają na życiowo ważne szlaki oraz mechanizmy enzymatyczne wszystkich bez wyjątku komórek ustroju powodując upośledzenie podstawowych ich funkcji, a w rezultacie - ich obumarcie. Noszą one nazwę trucizn protoplazmatycznych. Należą do nich substancje o bardzo zróżnicowanej budowie chemicznej i zróżnicowanych właściwościach np. są to :

cyjanki

siarkowodór

związki arsenu (arszenik)

pestycydy

herbicydy (środki chwastobójcze)

kolchicyna

związki rtęci (sublimat)

sole żelaza.

Pacjent, u którego podejrzewa się poważne zatrucie, nawet jeśli jest początkowo w dobrym stanie, powinien jednak znaleźć się pod obserwacją lekarską, najlepiej w Izbie Przyjęć najbliższego szpitala, mieć jak najszybciej założony dostęp do żył, być monitorowanym w zakresie podstawowych parametrów życiowych. Kluczowe znaczenie ma 24 godzinna obserwacja, ponieważ jest to okres czasu, kiedy powinny ujawnić się wszystkie, w tym najcięższe, charakterystyczne objawy dla zatrucia. Szczególnie ważne jest utrzymanie drożności dróg oddechowych. W warunkach przed szpitalnych osoba z zaburzeniami oddychania, których przyczyną jest głęboka śpiączka i zwiotczenie mięśni, brak odruchu kaszlowego - powinna, szczególnie w czasie transportu do szpitala, być ułożona w tzw. pozycji bezpiecznej, na boku, uniemożliwiającej zapadanie się języka i zamykanie przezeń wejścia do krtani. Najlepiej jednak byłoby tę osobę jak najszybciej zaintubować. Ten ważny zabieg jest potrzebny po to, by czynność oddechowa ofiary zatrucia była bardziej skuteczna oraz żeby nie doszło do zachłyśnięcia.